מניעת שלב התפשטות הפקקת

אין ספק שפיתוח נוגדי קרישה קידם ישירות את הטיפול ב-DVT.טיפול נוגד קרישה יכול למנוע התרחשות של פקקת, לעכב את התפשטות פקקת, להקל על האוטוליזה של פקקת וחידוש של לומן, להקל על התסמינים ולהפחית את השכיחות והתמותה של תסחיף ריאתי.כיום, תרופות נוגדות קרישה כוללות בעיקר הפרין, הפרין במשקל מולקולרי נמוך, וורפרין, ריברוקסבן ודביגטרן.לכל אחת מהתרופות הללו יש יתרונות וחסרונות משלה.בהשוואה להפרין לא מפורק, הפרין במשקל מולקולרי נמוך תת עורי או תוך ורידי יכול להפחית משמעותית את התמותה.בין נוגדי הקרישה דרך הפה, וורפרין נמצא בשימוש נרחב בגלל מחירו הנמוך, השפעתו נוגדת קרישה מדויקת בטווח הטיפול היעיל (המחייב את היחס המתוקנן הבינלאומי להיות בין 2 ל-3).עם זאת, מכיוון שוורפרין מושפע מאוד מהמזון, קל להיווצר סיבוכים כמו נוגדי קרישה ודימומים לא מספקים, ויש צורך לעקוב באופן קבוע אחר תפקוד הקרישה.בשנים האחרונות הופיעו במיטה מספר רב של נוגדי קרישה חדשים כמו ריברוקסבן, דביגטרן, אפיקסבן ועוד. האפקט נוגד הקרישה מדויק, סיבוכי הדימום מופחתים ואין צורך לבדוק מחדש את תפקוד הקרישה.

כיום, ישנם חוקרים המציעים שניתן לחלק את הטיפול התרופתי לשני שלבים לפי חלוקת הזמן של 3 חודשים: השלב הראשון נקרא שלב הטיפול הפעיל הראשוני.הוא מבוצע בעיקר תוך 3 חודשים לאחר הופעתו הראשונית של dvt3, והשלב השני נקרא שלב מניעת הישנות המעקב, המתבצע 3 חודשים לאחר השלב הראשון של הטיפול.הנחיות Accp9 המליצו לראשונה על נוגדי קרישה דרך הפה.במהדורה העשירית של הנחיות ה-American College of Chest Physicians (ACCP), ההבדל הגדול ביותר מהעבר הוא נוגדי קרישה פומיים חדשים (נואק), כגון מעכבי פקטור Xa (rivaroxaban, fondaparinux sodium וכו') ומעכבי פקטור IIA ( dabigatran וכו') משמשים כבחירה הראשונה לטיפול ב-VTE.לטיפול נוגד קרישה יש השפעה ברורה, מפחית מאוד סיבוכי דימום ואינו מצריך בדיקה מחודשת של תפקוד הקרישה.זה מקודם עוד יותר בחולים רגילים.נוגדי קרישה חדשים יכולים בדרך כלל למנוע הישנות של DVT ב-80% ~ 92%.

המגבלה של טיפול נוגד קרישה בלבד היא שלמרות שטיפול נוגד קרישה משמש לעתים קרובות כדי להפחית את הישנות הפקקת ולהגן על תפקוד שסתום ורידי, הוא אינו יכול להמיס פקקת במהירות.פינוי עצמי של פקקת נצפית לעיתים רחוקות בחולים עם פקקת ורידים איליופמורלית, ופקקת שיורית יכולה להוביל לנזק שסתום ורידי ולחסימה בדרכי היציאה, שהן הסיבות לשכיחות הגבוהה של תסמונת פוסט פקקת (PTS).מחקר תצפית על הופעת PTS לאחר טיפול נוגד קרישה DVT הראה כי השכיחות של PTS הייתה כ-20% ~ 50%, השכיחות של כיב ורידי בגפיים התחתונות הייתה 5% ~ 10%, ושכיחות ה-PTS הייתה 40% לאחר 5 שנים.לכ-15% מהחולים היו הפרעות תנועה, ואיכות החיים של 100% מהחולים ירדה בדרגות שונות.